diabetes og insulinresistens

[Gjest diadyre]

jeg er diabetiker type 1 men har fått insulinresistent og etter det jeg har lest er det type 2 diabetes... er dette rett eller er det en annen form for insulinresistense finnes det noe stoff om dette da??????

mvh

[Gjest Ottar Grimstad, spesialist i allmennmedi]

Ordet insulinresistens blir ofte brukt ved diabetes type 2, der insulinet ikke virker så godt på cellene lenger. Det har ofte sammenheng med overvekt og endringer i fettomsetningen også.

Jeg vet ikke om også type 1 diabetikere kan få denne typen insulinresistens.

Personer som har vært behandlet lenge med insulin kan utvikle antistoffer mot insulinet, særlig gjelder dette insulin fra dyreriket. Dette kan kanskje også kalles insulinresistens.

Jeg synes du skal spørre legen din hva han mener med insulinresistens i ditt tilfelle.

[Gjest Melvin]

Ordet insulinresistens blir ofte brukt ved diabetes type 2, der insulinet ikke virker så godt på cellene lenger. Det har ofte sammenheng med overvekt og endringer i fettomsetningen også.

Jeg vet ikke om også type 1 diabetikere kan få denne typen insulinresistens.

Personer som har vært behandlet lenge med insulin kan utvikle antistoffer mot insulinet, særlig gjelder dette insulin fra dyreriket. Dette kan kanskje også kalles insulinresistens.

Jeg synes du skal spørre legen din hva han mener med insulinresistens i ditt tilfelle.

Type 1 diabetes is caused by the lack of insulin production in the beta cells of the pancreas. There are many causes for the failure of the beta cells; auto-immune disease is one such cause, viral infection another.

Type 2 diabetes, also known as adult onset diabetes and/or non-insulin dependent diabetes mellitus (NNDDM), is caused by insulin resistance and not from an initial pancreatic malfunction. However, beta cell burnout can ultimately result from Type 2 dibetes.

It is important to realise that although the two conditions bear the same name, they are completely different syndromes. Whereas Type 1 diabetes is cotrolled by insulin injections, Type 2 is almost entirely controlled by diet. The chief culprit in Type 2 is sugar. There is a misconception that obesity is the cause of Type 2; in fact, obesity is more likely to be the effect of insulin resistance.

Let me explain. Type 2 is generally the result of a prolonged over-indulgence of sugary drinks and starchy foods, such as coke, potato chips, chocolate bars, sweets. When the body is hit with a large dose of sugar the pancreas swings into action and produce insulin to sweep the glucose out of the blood. The two end products of this is glycogen and triglycerides. The body can only store a limited amount of glycogen in the liver and muscles. Triglycerides has got an almost unlimited ability for storage in the adipocytes in the form of fat. This is what accumulates around the waist and other places.

On the surface of every cell in our bodies are insulin receptors. When insulin connect with the receptors it triggers the biochemical pathways which allow glucose to be taken out of the blood stream. Over time high sugar intake leads to insulin resistance, that is, the insulin receptors become less sensitive to insulin. As a result, the pancreas start to produce more insulin in order to force the sugar out of the blood and into the cells. This is known as hyper-insulinemia--too much insulin in the blood. A viscious circle emerge, more insulin leads to more insulin resistance, which leads to more insulin production, etc. The end result, if left unchecked, is the above mentioned beta cell burnout and Type 1 diabetes.

Having both Type 1 and Type 2 diabetes is a bad scenario indeed and would require a lifelong low carbohydrate diet. Contrary to popular opinion carbohydrates is not an essential macro nutrient. Which is why Fridtjof Nansen and Hjalmar Johansen were able to survive for a whole year in the Artic in 1895/96 on a diet of walrus meat without getting scurvy or becoming malnourished.

If you want some more info on low carb diets check out www.eatprotein.com.

[Gjest Ottar Grimstad, spesialist i allmennmedi]

Type 1 diabetes is caused by the lack of insulin production in the beta cells of the pancreas. There are many causes for the failure of the beta cells; auto-immune disease is one such cause, viral infection another.

Type 2 diabetes, also known as adult onset diabetes and/or non-insulin dependent diabetes mellitus (NNDDM), is caused by insulin resistance and not from an initial pancreatic malfunction. However, beta cell burnout can ultimately result from Type 2 dibetes.

It is important to realise that although the two conditions bear the same name, they are completely different syndromes. Whereas Type 1 diabetes is cotrolled by insulin injections, Type 2 is almost entirely controlled by diet. The chief culprit in Type 2 is sugar. There is a misconception that obesity is the cause of Type 2; in fact, obesity is more likely to be the effect of insulin resistance.

Let me explain. Type 2 is generally the result of a prolonged over-indulgence of sugary drinks and starchy foods, such as coke, potato chips, chocolate bars, sweets. When the body is hit with a large dose of sugar the pancreas swings into action and produce insulin to sweep the glucose out of the blood. The two end products of this is glycogen and triglycerides. The body can only store a limited amount of glycogen in the liver and muscles. Triglycerides has got an almost unlimited ability for storage in the adipocytes in the form of fat. This is what accumulates around the waist and other places.

On the surface of every cell in our bodies are insulin receptors. When insulin connect with the receptors it triggers the biochemical pathways which allow glucose to be taken out of the blood stream. Over time high sugar intake leads to insulin resistance, that is, the insulin receptors become less sensitive to insulin. As a result, the pancreas start to produce more insulin in order to force the sugar out of the blood and into the cells. This is known as hyper-insulinemia--too much insulin in the blood. A viscious circle emerge, more insulin leads to more insulin resistance, which leads to more insulin production, etc. The end result, if left unchecked, is the above mentioned beta cell burnout and Type 1 diabetes.

Having both Type 1 and Type 2 diabetes is a bad scenario indeed and would require a lifelong low carbohydrate diet. Contrary to popular opinion carbohydrates is not an essential macro nutrient. Which is why Fridtjof Nansen and Hjalmar Johansen were able to survive for a whole year in the Artic in 1895/96 on a diet of walrus meat without getting scurvy or becoming malnourished.

If you want some more info on low carb diets check out www.eatprotein.com.

Vi har et eget diabetesforum, og jeg burde kanksje passet på å henvise sppørsmålet dit i første omgang for et bedre svar.

Jeg vil likevel kommentere innlegget til Melvin litt.

Insulinresistens er ikke så uvanlig. Det fører ikke automatisk til diabetes type II. Hos mange greier bukspyttkjertelen å produsere nok insulin til å kontrollere blodsukkeret, men de økte insulinnivåene i blodet gir økt fettlagring med fedme (særlig rundt midjen), høyt blodtrykk, økte fettstoffer i blodet og økt fare for hjertesykdom.

Diabetes type II blir det først dersom bukspyttkjertelen ikke greier å henge med og produserer mindre insulin enn det kroppen trenger for å kontrollere blodsukkeret. Det er mange faktorer som kan spille inn her, slik at det er grunnlag for videre typeinndeling.

Man trenger ikke få diabetes selv om man spiser mye sukker.

[Gjest Windsong]

Vi har et eget diabetesforum, og jeg burde kanksje passet på å henvise sppørsmålet dit i første omgang for et bedre svar.

Jeg vil likevel kommentere innlegget til Melvin litt.

Insulinresistens er ikke så uvanlig. Det fører ikke automatisk til diabetes type II. Hos mange greier bukspyttkjertelen å produsere nok insulin til å kontrollere blodsukkeret, men de økte insulinnivåene i blodet gir økt fettlagring med fedme (særlig rundt midjen), høyt blodtrykk, økte fettstoffer i blodet og økt fare for hjertesykdom.

Diabetes type II blir det først dersom bukspyttkjertelen ikke greier å henge med og produserer mindre insulin enn det kroppen trenger for å kontrollere blodsukkeret. Det er mange faktorer som kan spille inn her, slik at det er grunnlag for videre typeinndeling.

Man trenger ikke få diabetes selv om man spiser mye sukker.

Hei Diadyre!

Har du forsøkt diafonen på nett? Der får du svar av bl.a. Jak Jervell.

Du finner det på Dianett

http://www.dianet.no/

Diabetesforumet mangler forresten for tiden lege, dr Grimstad. Jeg synes derfor det var fint å se at du tok deg tid til å svare utfyllende :-)

[Gjest Melvin]

Vi har et eget diabetesforum, og jeg burde kanksje passet på å henvise sppørsmålet dit i første omgang for et bedre svar.

Jeg vil likevel kommentere innlegget til Melvin litt.

Insulinresistens er ikke så uvanlig. Det fører ikke automatisk til diabetes type II. Hos mange greier bukspyttkjertelen å produsere nok insulin til å kontrollere blodsukkeret, men de økte insulinnivåene i blodet gir økt fettlagring med fedme (særlig rundt midjen), høyt blodtrykk, økte fettstoffer i blodet og økt fare for hjertesykdom.

Diabetes type II blir det først dersom bukspyttkjertelen ikke greier å henge med og produserer mindre insulin enn det kroppen trenger for å kontrollere blodsukkeret. Det er mange faktorer som kan spille inn her, slik at det er grunnlag for videre typeinndeling.

Man trenger ikke få diabetes selv om man spiser mye sukker.

This is a reply to Ottar's reply. It is true that insulin resistance (IR) does not necessarily lead to Type 2 diabetes. A commonly quoted figure is that only 25% of individuals display IR. A 1987 study by researchers at Stanford University did a glucose tolerance test on a group of healthy adults. They found that all of these healthy individuals had normal glucose tolerance. The study also looked at insulin levels and this showed that the insulin response could be divided into 4 clearly defined quartiles. The conclusion of the study was that 25% of individuals had a "normal" insulin response to glucose, while the large majority showed varying degrees of insulin overproduction.

Insulin resistance and hyperinsulinemia are two sides of the same coin. There is a down regulation of insulin receptors when there are high levels of insulin in the blood. That is, the cells decrease their production of receptors. This in turn causes the pancreas to produce more insulin since glucose is not effectively taken out of the blood stream. This sets up a vicious cycle which eventually can lead to Type 2 diabetes.

If this study is representative for the rest of the world then the consequences are obvious. I think this is clearly shown in the epidemic incidence of Type 2 diabetes in the western world. Insulin is the "master" hormone of the metabolism and regulates not only glucose levels but fat storage and protein synthesis as well.

There clearly exists a link between a high carbohydrate intake (in the form of sugars and starches) and an increased incidence of obesity, high blood pressure, high cholesterol, and Type 2 diabetes. Control carbohydrate levels and the four ailments can be controlled as well.

[Gjest (Anonymous)]

Vi har et eget diabetesforum, og jeg burde kanksje passet på å henvise sppørsmålet dit i første omgang for et bedre svar.

Jeg vil likevel kommentere innlegget til Melvin litt.

Insulinresistens er ikke så uvanlig. Det fører ikke automatisk til diabetes type II. Hos mange greier bukspyttkjertelen å produsere nok insulin til å kontrollere blodsukkeret, men de økte insulinnivåene i blodet gir økt fettlagring med fedme (særlig rundt midjen), høyt blodtrykk, økte fettstoffer i blodet og økt fare for hjertesykdom.

Diabetes type II blir det først dersom bukspyttkjertelen ikke greier å henge med og produserer mindre insulin enn det kroppen trenger for å kontrollere blodsukkeret. Det er mange faktorer som kan spille inn her, slik at det er grunnlag for videre typeinndeling.

Man trenger ikke få diabetes selv om man spiser mye sukker.

dette er svare jeg fikk fra jak Jervell(tror det er fler som har intresse av dette)

men siden det ikke lengre er noe lege på diabetike forume må vi jo stille spørsmåle på ander møte plasser

Takk for interessant spørsmål. At man er insulinreistent betyr at man trenger mer insulin enn de fleste for å holde blodsukkeret nede. Vanligvis bruker de som har type 1-diabetes mellom 0,4 og 1 internasjonal enhet insulin per kilogram legemsvekt. Jeg går ut fra at du bruker mer enn det, og at det er derfor legen din har sagt det. De aller fleste som får type 2-diabetes trenger også mere insulin enn det. Ved type 2-diabetes kommer i tillegg det forholdet at betacellene, som lager insulin, ikke klarer å øke produksjonen nok. Noen med type 1-diabetes er medfødt insulinresistente, og hadde kanskje fått type 2-diabetes senere i livet hvis de ikke allerede hadde fått type 1-diabetes.

Arv er med å bestemme hvor mye insulin man trenger, i tillegg vil overvekt, dvs mye fett i kroppen øke insulinbehovet, mens fysisk aktivitet senker det. I puberteten øker insulinbehovet sterkt hos mange, særlig hos jenter. Men du er vel over den tiden.

[Gjest Ottar Grimstad, spesialist i allmennmedi]

dette er svare jeg fikk fra jak Jervell(tror det er fler som har intresse av dette)

men siden det ikke lengre er noe lege på diabetike forume må vi jo stille spørsmåle på ander møte plasser

Takk for interessant spørsmål. At man er insulinreistent betyr at man trenger mer insulin enn de fleste for å holde blodsukkeret nede. Vanligvis bruker de som har type 1-diabetes mellom 0,4 og 1 internasjonal enhet insulin per kilogram legemsvekt. Jeg går ut fra at du bruker mer enn det, og at det er derfor legen din har sagt det. De aller fleste som får type 2-diabetes trenger også mere insulin enn det. Ved type 2-diabetes kommer i tillegg det forholdet at betacellene, som lager insulin, ikke klarer å øke produksjonen nok. Noen med type 1-diabetes er medfødt insulinresistente, og hadde kanskje fått type 2-diabetes senere i livet hvis de ikke allerede hadde fått type 1-diabetes.

Arv er med å bestemme hvor mye insulin man trenger, i tillegg vil overvekt, dvs mye fett i kroppen øke insulinbehovet, mens fysisk aktivitet senker det. I puberteten øker insulinbehovet sterkt hos mange, særlig hos jenter. Men du er vel over den tiden.

Takk skal du ha. Høres veldig rimelig og greit ut. Nyttig svar for meg også.