NHD/ andre - godt nok om nevroleptika?

[Bonni]

Skal skrive et innlegg til en brukeravis for og av brukere. Noen har etterelyst informasjon om nevroleptika, og jeg har prøvd meg på en liten artikkel. Er den faglig holdbar? Noe jeg bør legge til?

Veldig takknemlig for svar.

Litt om virkningen av antipsykotiske medisiner (nevroleptika)

Antipsykotiske medisiner demper følelser, tanker, og til en viss grad sanseinntrykk, som kan være problematisk å takle i en situasjon der alt blir kaos. De nedsetter sårbarbarheten for ytre stress og indre impulser, og demper ubehagelige følelser og kaotiske tanker. Man kan nesten sammenligne antipsykotiske medisiner med en paraply, som beskytter personen mot dagliglivets uvær.

Medisiner av denne typen kan deles inn i eldre og nye (atypiske) antipsykotika. Eksempler på eldre medikamenter kan være Trilafon, Cisordinol, Nozinan og Truxal.

Blant de nyere finner vi bla. Risperdal, Zyprexa og Seroquel. I begge gruppene finnes såkalte høydose (f.eks. Truxal, Nozinan, Seroquel)- og lavdosepreparater (f.eks. Haldol, Risperdal og Zyprexa).

Fordelen med høydosepreparatene er at de relativt raskt virker beroligende og dempende, og gir få bivirkninger som f.eks. stivhet, skjelving o.l. Den rent antipsykotiske effekten setter inn litt senere i behandlingen.

Lavdosepreparatene virker også beroligende, men mindre doser er nok til at de psykotiske symptomene blekner over tid. De har ofte flere ekstrapyramidale bivirkninger, fordi de binder seg spesifikt til færre reseptorer enn høydosepreparatene og bruker all sin kraft på den aktuelle reseptoren, men har dermed for lite energi til å bli veldig sløvende.

I hjernen er det forskjellige typer nerveceller. Noen er sendere og noen mottakere. Mottakerne kalles reseptorer. De gir beskjeder til hverandre via signalstoffer, eller nevrotransmittere. Dopamin er et slikt signalstoff. Det blir produsert i nerveceller som har dopamin som yrke, sendt fra nerveendegrenen, ut i mellomrommet, synapsen, og mottatt i dopaminreseptoren. Man kan tenke seg at det på en måte blir som å sende et brev: Du skriver et brev (= produksjon av dopamin), frankerer det og sender det i posten (ut i synapsen), og fordi du har hatt porto på (signalstoffet dopamin), kommer brevet og innholdet frem til mottakeren (D2-reseptoren).

Forskere tror at årsaken til psykoser er knyttet enten til øket nivå av nevrotransmitteren dopamin i hjernen eller til reseptorer med øket følsomhet for dopamin. Begge deler setter hjernen i høygir. Antipsykotiske medisiner har som hovedoppgave å blokkere dopaminreseptorene (særlig D2-reseptoren) for å redusere effekten av dopaminet.

Når man får bivirkninger som ligner på Parkinson-symptomer av medisinene , skyldes det ofte at det blir for lite dopamin. Da kan man få et anti-Parkinson-preparat (f.eks. Akineton), som vil øke mengden av dopamin, og derved minske bivirkningene. Men hos friske personer kan et anti-parkinson preparat føre til at dopaminnivået blir så høyt at man kan bli psykotisk, så man må være veldig nøye med hvor høy dose man bruker.

Som sagt, veldig takknemlig for svar er

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

Jeg ville gjort følgende endringer:

Skal du først nevne så mange eksempler på medisiner, kan du like godt nevne alle de mest brukte.

Jeg er ikke vant med at en snakker om lav/høydose på nye antipsykotika. Jeg mener det ikke blir riktig.

Jeg ville skrevet den slik:

Litt om virkningen av antipsykotiske medisiner (nevroleptika)

Antipsykotiske medisiner demper uheldige følelser, tanker, og til en viss grad sanseinntrykk, som kan være problematisk å takle i en situasjon der alt blir kaos. De nedsetter sårbarbarheten for ytre stress og indre impulser, og demper ubehagelige følelser og kaotiske tanker. Man kan nesten sammenligne antipsykotiske medisiner med en paraply, som beskytter personen mot dagliglivets uvær.

Medisiner av denne typen kan deles inn i eldre og nye (atypiske) antipsykotika. Eksempler på eldre medikamenter kan være Trilafon, Haldol, Fluanxol Cisordinol, Truxal, Largactil og Nozinan.

Blant de nyere finner vi bla. Risperdal, Zyprexa og Seroquel, Zeldox, Solian og Serdolect.

Blant de eldre finnes såkalte høydose/lavpotente (f.eks. Truxal, Nozinan, Largactil)- og lavdose/høypotente preparater (f.eks. Haldol, Trilafon, Truxal og Largectil).

Fordelen med høydosepreparatene er at de relativt raskt virker beroligende, dempende og søvnfremmende. De gir få bivirkninger som f.eks. stivhet, skjelving o.l. På den annen side kan trøttheten være et problem. Den rent antipsykotiske effekten setter inn litt senere i behandlingen, og er vanligvis svakere. vanligvis må døgndosen være over 300 mg for å få antipsykotisk effekt.

Lavdosepreparatene virker også beroligende, men mindre doser er nok til at de psykotiske symptomene blekner over tid. De har ofte flere ekstrapyramidale bivirkninger, fordi de binder seg mer spesifikt til dopaminreseptorene enn høydosepreparatene.

I akuttfasene hvor pasienten trenger ro og etablere søvn, er høydosepreparatene et viktig tilskudd. I vedlikeholdsbehandlingen er lavdosepreparatene sentrale om en skal bruke de gamle preparatene.

De nyere preparatene er vanligvis å foretrekke i vedlikeholdsbehandlingen først og fremst fordi de har mindre bivirkninger (spesielt ekstrapyramidale/parkinsonistiske). Dessuten har de bedre effekt på negative symptomer ved schizofreni enn det de gamle har. Dette skyldes sannsynligvis at de også virker på serotoninsystemet.

En annen fordel med de nye er at de ikke hemmer, men muligens til og med fremmer de kognitive funksjoner. Prognosen ved schizofreni er klart asosiert med greden av kognitiv svekkelse.

De nye antipsykotika brukes også ved bipolar lidelse.

I hjernen er det forskjellige typer nerveceller. Noen er sendere og noen mottakere. Mottakerne kalles reseptorer. De gir beskjeder til hverandre via signalstoffer, eller nevrotransmittere. Dopamin er et slikt signalstoff. Det blir produsert i nerveceller som har dopamin som yrke, sendt fra nerveendegrenen, ut i mellomrommet, synapsen, og mottatt i dopaminreseptoren. Man kan tenke seg at det på en måte blir som å sende et brev: Du skriver et brev (= produksjon av dopamin), frankerer det og sender det i posten (ut i synapsen), og fordi du har hatt porto på (signalstoffet dopamin), kommer brevet og innholdet frem til mottakeren (D2-reseptoren).

Forskere tror at årsaken til psykoser er knyttet enten til øket nivå av nevrotransmitteren dopamin i hjernen eller til reseptorer med øket følsomhet for dopamin. Begge deler setter hjernen i høygir. Antipsykotiske medisiner har som hovedoppgave å blokkere dopaminreseptorene (særlig D2-reseptoren) for å redusere effekten av dopaminet.

Når man får bivirkninger som ligner på Parkinson-symptomer av medisinene , skyldes det ofte at det blir for lite dopamin i de deler av hjernen som styrer musklene våre. Da kan man få et anti-Parkinson-preparat (f.eks. Akineton), som vil øke mengden av dopamin, og derved minske bivirkningene. Men hos friske personer kan et anti-parkinson preparat føre til at dopaminnivået blir så høyt at man kan bli psykotisk, så man må være veldig nøye med hvor høy dose man bruker.

Disse problemene unngår en dersom en bruker de nye medisinene.

Dessverre finnes enda ikke de nye medisinene i depotform, men Risperdal kommer sannsynligvis i løpet av 2003.