Arterieoskleose/eksamenspørsmål

[Gjest eksamen]

Sitter å leser til eksamen og lurer på følgende.

Arterieosklerose er den sykdomstillstanden som fører til de fleste hjerte/kar-sykdommer. Ved åreforklalkning dannes fettavleiring i pulsårveggene. Areteriene består av tre lag. I det innerste laget tar hvite blodceller opp kolesterol og andre fettstoffer.

Ved Trombose (om jeg har forstått det rett) skjer det avleiring i pulsårveggen (arterieosklerose)? (hvordan kan da dyp venetrombose oppstå?, dette fører til at det oppstår ujevnheter. Ujevnhetene fører til at fibrin, røde og hvite blodceller og blodplater avleires i le for blodstrømmen.

Betyr dette at det er selve avleiringen som er årsaken til at disse stoffene i blodet ikke får den tilstrekkelige blodgjennomstrømmningen blodet trenger?. Er det en koagulasjon som skjer? Kan det da ikke løsne en emboli av selve arterieosklerosen? Er det da i så fall om jeg skjønner noe som helst, arterieosklerosen (disse ujevnhetene som gjør at blodet virvler evnt. lager småskader i pulsårveggen og så begynner blodjeller, blodplater og fibrin å avleires? Er det da bare selve tromben det kan løsne en ebolus fra (foruten om embolus som kommer av luftbobler, klumper av bakterier, fettdråper osv).?

Håper du skjønner problemet mitt her._:-)

[Gjest Einar Søyland, spesialist i hjertesykdom]

Svar til Eksamen.

Her kunne jeg svart med ganske mange sider, idet de data vi har om utvikling av atreriosklerose/atheromatose,stenosering, trombose og emboli etterhvert er blitt mange og utfyllende.

Din forestilling om arteriosklerose er egentlig en beskrivelse av atheromatose, som er en avleiring av kolesterol-fett i åreveggene. Den oppstår som du sier, ved at monocytter (hvite blodlegemer) "kryper" gjennom små spalter/defekter i intima (det innerste, tynne laget av celler i åreveggen, og deretter tar opp oksyderte molekyler av spesielle kolesterol-fraksjoner. Det dannes da en såkalt "fatty streak", og denne "streken" av kolesterolsalter forstørre seg ved opptak av mer fett, inntil årens åpning blir tiltagende forsnevret.

Forsnevringen kan forstørre seg inntil hele åpningen er så godt som tettet. Det som imidlertid som oftest skjer, er at det plutselig går hull på overflaten av forsnevringen (fett-plakket), og kolesterolfett og andre bestanddeler kommer ut og i berøring med blodplater som strømmer forbi. Blodplatene reagerer meget raskt på denne berøringen og klumper seg sammen til en trombe (propp), som i løpet av sekunder vil kunne tette åpningen i blodåren. Det vevet som er avhengig av blod fra den aktuelle åren blir skadelidende, i uheldigste fall vil vevet død, og vi får et infarkt. Et infarkt kan oppstå i alle organer.

Tromben (pluggen) vil vokse seg større, og ende-delen av den vil kunne flottere ("dingle" i den delen av åren som er åpen. Hvis det løsner en del av tromben, vil den følge blodstrømmen videre og til slutt sette seg fast når åren blir så trang at den ikke kommer videre. Den delen av tromben som løsner, kaller vi en emboli.

En dyp venetrombose kaller vi en tilstopning av en av de større venene i legg/lår, og en embolus fra en slik vil følge blodstrømmen oppover til høyre side av hjertet, som regel gjennom dette og ut i lungekretsløpet. Slik får vi en lungeemboli.

Det er altså tromber og embolier på både arteriell (pulsåre) og venøs (samleåre) side av sirkulasjonen vår.

[Gjest eksamen]

Svar til Eksamen.

Her kunne jeg svart med ganske mange sider, idet de data vi har om utvikling av atreriosklerose/atheromatose,stenosering, trombose og emboli etterhvert er blitt mange og utfyllende.

Din forestilling om arteriosklerose er egentlig en beskrivelse av atheromatose, som er en avleiring av kolesterol-fett i åreveggene. Den oppstår som du sier, ved at monocytter (hvite blodlegemer) "kryper" gjennom små spalter/defekter i intima (det innerste, tynne laget av celler i åreveggen, og deretter tar opp oksyderte molekyler av spesielle kolesterol-fraksjoner. Det dannes da en såkalt "fatty streak", og denne "streken" av kolesterolsalter forstørre seg ved opptak av mer fett, inntil årens åpning blir tiltagende forsnevret.

Forsnevringen kan forstørre seg inntil hele åpningen er så godt som tettet. Det som imidlertid som oftest skjer, er at det plutselig går hull på overflaten av forsnevringen (fett-plakket), og kolesterolfett og andre bestanddeler kommer ut og i berøring med blodplater som strømmer forbi. Blodplatene reagerer meget raskt på denne berøringen og klumper seg sammen til en trombe (propp), som i løpet av sekunder vil kunne tette åpningen i blodåren. Det vevet som er avhengig av blod fra den aktuelle åren blir skadelidende, i uheldigste fall vil vevet død, og vi får et infarkt. Et infarkt kan oppstå i alle organer.

Tromben (pluggen) vil vokse seg større, og ende-delen av den vil kunne flottere ("dingle" i den delen av åren som er åpen. Hvis det løsner en del av tromben, vil den følge blodstrømmen videre og til slutt sette seg fast når åren blir så trang at den ikke kommer videre. Den delen av tromben som løsner, kaller vi en emboli.

En dyp venetrombose kaller vi en tilstopning av en av de større venene i legg/lår, og en embolus fra en slik vil følge blodstrømmen oppover til høyre side av hjertet, som regel gjennom dette og ut i lungekretsløpet. Slik får vi en lungeemboli.

Det er altså tromber og embolier på både arteriell (pulsåre) og venøs (samleåre) side av sirkulasjonen vår.

Tusen takk for svar:-)