Er metta feitt virkelig så usunt?

[Gjest PecMan]

Meinar eg har lest i seinare tid at metta feitt ikkje er så gale som ein skulle tru, og at dei virkelige syndarane er trans-fettsyrer og hydrogenisert feitt. Hugsar diverre ikkje kor eg las dette, så lurte på om nokon andre hadde litt meir info om dette, og evt. nokre linkar til nyare forskning.

(Greitt å vite dette før eg evt. startar på ketogen diett med høgt feittinntak)

[tren hardt!]

Jeg tror ikke det. Du finner artikler på http://www.powerhealth.net Har ikke hatt tid til å lese gjennom de selv ennå.

[Gjest PecMan]

Jeg tror ikke det. Du finner artikler på http://www.powerhealth.net Har ikke hatt tid til å lese gjennom de selv ennå.

Takker! Skal leite litt rundt på den nettstaden der og sjå kva eg finn.

[leila]

(Transsyrer er usunt ja, men det får vi minimalt i oss uansett om vi spiser mettet eller umettet fett. Dessuten er det ufarlig i kombinasjon med linolsyre, som er en umettet fettsyre. Hydrogenisert fett er umettet fett som har blitt mettet.)

Mettet fett ER usunt. Du må ikke lures til å tro noe annet. Og dersom du vil lese om emnet, gå inn på skikkelige nettsteder som universitetene, forskningsinstitutter o.l., ikke tullete treningsider fra "tren hardt!".

Jeg leste artikkelen i linken under, hvor de hevdet at mettet fett var bedre. Dvs, de hevdet at SMØR, inneholdende mettet fett og mye annet, var bedre enn margarin og olje.

Begrunnelsene var syltynne. Først ramset de opp mange vitaminer som fantes i smør. Altså uavhengig av fettet. Men det finnes utallige forskjellige merker smør, OG margarin. Noen av dem har tilsatt vitaminer, andre ikke. Du kan sikkert finne margarin med det samme, hvis ikke kan du veldig enkelt ta vitaminpiller. Deretter nevnte de CLA , konjugert linolsyre. Dette er en veldig sunn UMETTET fettsyre! Det finnes selvsagt litt av den i smør, for smør er ikke bare mettet, på samme måte som margarin ikke bare er umettet. Men det er selvsagt mest av den i margarin/oljer. Og glycosphingolipider ble nevnt, dette er lipider som er en kombinasjon av et sukker og en fettsyre, den kan være mettet eller umettet. Glycosphingolipider finnes i både smør og margarin.

- Hvis du tar alt dette i betraktning, sammen med det faktum at umettet fett inneholder MASSE omega-3 - er det i det hele tatt noe å stusse på?

[tren hardt!]

(Transsyrer er usunt ja, men det får vi minimalt i oss uansett om vi spiser mettet eller umettet fett. Dessuten er det ufarlig i kombinasjon med linolsyre, som er en umettet fettsyre. Hydrogenisert fett er umettet fett som har blitt mettet.)

Mettet fett ER usunt. Du må ikke lures til å tro noe annet. Og dersom du vil lese om emnet, gå inn på skikkelige nettsteder som universitetene, forskningsinstitutter o.l., ikke tullete treningsider fra "tren hardt!".

Jeg leste artikkelen i linken under, hvor de hevdet at mettet fett var bedre. Dvs, de hevdet at SMØR, inneholdende mettet fett og mye annet, var bedre enn margarin og olje.

Begrunnelsene var syltynne. Først ramset de opp mange vitaminer som fantes i smør. Altså uavhengig av fettet. Men det finnes utallige forskjellige merker smør, OG margarin. Noen av dem har tilsatt vitaminer, andre ikke. Du kan sikkert finne margarin med det samme, hvis ikke kan du veldig enkelt ta vitaminpiller. Deretter nevnte de CLA , konjugert linolsyre. Dette er en veldig sunn UMETTET fettsyre! Det finnes selvsagt litt av den i smør, for smør er ikke bare mettet, på samme måte som margarin ikke bare er umettet. Men det er selvsagt mest av den i margarin/oljer. Og glycosphingolipider ble nevnt, dette er lipider som er en kombinasjon av et sukker og en fettsyre, den kan være mettet eller umettet. Glycosphingolipider finnes i både smør og margarin.

- Hvis du tar alt dette i betraktning, sammen med det faktum at umettet fett inneholder MASSE omega-3 - er det i det hele tatt noe å stusse på?

Er medisinske tidsskrifter bra nok for deg?

Kan du oppgi hvilke "skikkelige nettsteder" som hevder at det er CLA i vegetabilse produkter og "det faktum at umettet fett inneholder MASSE omega-3 " ??

Lancet 1994 Oct 29;344(8931):1195-6

Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques.

Felton CV, Crook D, Davies MJ, Oliver MF.

Wynn Institute for Metabolic Research, London, UK.

How long-term dietary intake of essential fatty acids affects the fatty-acid content of aortic plaques is not clear. We compared the fatty-acid composition of aortic plaques with that of post-mortem serum and adipose tissue, in which essential fatty-acid content reflects dietary intake. Positive associations were found between serum and plaque omega 6 (r = 0.75) and omega 3 (r = 0.93) polyunsaturated fatty acids, and monounsaturates (r = 0.70), and also between adipose tissue and plaque omega 6 polyunsaturated fatty acids (r = 0.89). No associations were found with saturated fatty acids. These findings imply a direct influence of dietary polyunsaturated fatty acids on aortic plaque formation and suggest that current trends favouring increased intake of polyunsaturated fatty acids should be reconsidered.

PMID: 7934543 [PubMed - indexed for MEDLINE]

-------------------------------

Lancet 1993 Mar 6;341(8845):581-5

Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women.

Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE, Rosner BA, Sampson LA, Hennekens CH.

Channing Laboratory, Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.

Trans isomers of fatty acids, formed by the partial hydrogenation of vegetable oils to produce margarine and vegetable shortening, increase the ratio of plasma low-density-lipoprotein to high-density-lipoprotein cholesterol, so it is possible that they adversely influence risk of coronary heart disease (CHD). To investigate this possibility, we studied dietary data from participants in the Nurses' Health Study. We calculated intake of trans fatty acids from dietary questionnaires completed by 85,095 women without diagnosed CHD, stroke, diabetes, or hypercholesterolaemia in 1980. During 8 years of follow-up, there were 431 cases of new CHD (non-fatal myocardial infarction or death from CHD). After adjustment for age and total energy intake, intake of trans isomers was directly related to risk of CHD (relative risk for highest vs lowest quintile 1.50 [95% Cl 1.12-2.00], p for trend = 0.001). Additional control for established CHD risk factors, multivitamin use, and intakes of saturated fat, monounsaturated fat, and linoleic acid, dietary cholesterol, vitamins E or C, carotene, or fibre did not change the relative risk substantially. The association was stronger for the 69,181 women whose margarine consumption over the previous 10 years had been stable (1.67 [1.05-2.66], p for trend = 0.002). Intakes of foods that are major sources of trans isomers (margarine, cookies [biscuits], cake, and white bread) were each significantly associated with higher risks of CHD. These findings support the hypothesis that consumption of partially hydrogenated vegetable oils may contribute to occurrence of CHD.

PMID: 8094827 [PubMed - indexed for MEDLINE]

------------------

Commentary

Genetic influence on HDL cholesterol

Serum concentration of HDL cholesterol shows a strong inverse relation with risk of coronary-heart disease (CHD); a low HDL-cholesterol concentration (

Various lifestyle and environmental factors influence HDL-cholesterol concentration. Low levels of physical activity, overweight, and cigarette smoking are associated with low concentrations. Low concentration of HDL cholesterol is an important feature of the dyslipidaemia associated with insulin resistance. On the other hand, alcohol, exogenous oestrogen, and saturated fat increase serum HDL cholesterol. Certain drugs, including ß-adrenergic blockers, androgens, prednisolone, and probucol, are also associated with low concentrations of HDL cholesterol.

Several different genetic defects are characterised by low concentrations of HDL cholesterol. Mutations described in the gene for apolipoprotein A-I (apoA-I), the major protein of HDL, lead to low or absent apoA-I and HDL cholesterol. In most cases these individuals develop CHD prematurely. Structural variations in apoA-I also alter HDL-cholesterol concentration without apparent increase in the risk of CHD.8 The apoA-I variant, A-I Milano for instance, is associated with low HDL-cholesterol concentration but no increase in CHD risk and possible longevity.9 Patients with Tangier disease, a disorder of unknown aetiology associated with absent HDL cholesterol, very low apoA-I, and cholesterol-ester deposition throughout the reticuloendothelial system, show heterogeneity in risk of CHD.10

Mutations in genes for proteins important in lipoprotein processing, such as cholesterol-ester transfer protein, lecithin-cholesterol acyltransferase, hepatic lipase, and lipoprotein lipase are also associated with altered HDL-cholesterol concentration.11 However, the expected effects on CHD risk are not always observed. These known mutations account for only a small percentage of the variation in HDL-cholesterol concentrations. Other as yet unknown polygenic components are suggested by the familial aggregation of low or high HDL cholesterol (familial hyper--lipoproteinaemia or hypo--lipoproteinaemia, respectively) and by twin studies.8

In today's Lancet, Miguel Pocovi and colleagues report that individuals heterozygous for any of several different loss-of-function mutations at the glucocerebrosidase gene locus have significantly reduced concentration of HDL cholesterol and apoA-I concentrations but without the concomitant reduction in LDL concentrations or rise in apolipoprotein E that characterises affected Gaucher homozygotes. Importantly, HDL concentrations fall into the range considered a positive CHD risk factor in about 20% of cases. Thus heterozygotes could account for 0·2-2·0% of cases of hypo--lipoproteinaemia in the population depending on estimates of frequency. This study suggests that hypo--lipoproteinaemia may arise through variation in genes other than those known to regulate lipoprotein metabolism, and it should stimulate other work to identify genetic determinants of HDL.

The association of a low concentration of HDL cholesterol with heterozygous Gaucher mutations seems clear but the mechanism has yet to be clarified through further detailed analysis of HDL subfractions, cholesterol transport, and turnover studies. Furthermore, prospective studies in confirmed heterozygotes are required to determine impact on CHD risk. What is still unknown is whether Gaucher heterozygotes can join those fortunate enough to produce the mutant apoA-I, apoA-I Milano, who, despite having low concentrations of HDL cholesterol, are protected from CHD, or whether they will experience the predicted risk associated with low concentrations of HDL.

*D John Betteridge, Michael Kahn

The Lancet

Volume 351, Number 9120 27 June 1998

[Gjest fanta]

Er medisinske tidsskrifter bra nok for deg?

Kan du oppgi hvilke "skikkelige nettsteder" som hevder at det er CLA i vegetabilse produkter og "det faktum at umettet fett inneholder MASSE omega-3 " ??

Lancet 1994 Oct 29;344(8931):1195-6

Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques.

Felton CV, Crook D, Davies MJ, Oliver MF.

Wynn Institute for Metabolic Research, London, UK.

How long-term dietary intake of essential fatty acids affects the fatty-acid content of aortic plaques is not clear. We compared the fatty-acid composition of aortic plaques with that of post-mortem serum and adipose tissue, in which essential fatty-acid content reflects dietary intake. Positive associations were found between serum and plaque omega 6 (r = 0.75) and omega 3 (r = 0.93) polyunsaturated fatty acids, and monounsaturates (r = 0.70), and also between adipose tissue and plaque omega 6 polyunsaturated fatty acids (r = 0.89). No associations were found with saturated fatty acids. These findings imply a direct influence of dietary polyunsaturated fatty acids on aortic plaque formation and suggest that current trends favouring increased intake of polyunsaturated fatty acids should be reconsidered.

PMID: 7934543 [PubMed - indexed for MEDLINE]

-------------------------------

Lancet 1993 Mar 6;341(8845):581-5

Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women.

Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE, Rosner BA, Sampson LA, Hennekens CH.

Channing Laboratory, Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.

Trans isomers of fatty acids, formed by the partial hydrogenation of vegetable oils to produce margarine and vegetable shortening, increase the ratio of plasma low-density-lipoprotein to high-density-lipoprotein cholesterol, so it is possible that they adversely influence risk of coronary heart disease (CHD). To investigate this possibility, we studied dietary data from participants in the Nurses' Health Study. We calculated intake of trans fatty acids from dietary questionnaires completed by 85,095 women without diagnosed CHD, stroke, diabetes, or hypercholesterolaemia in 1980. During 8 years of follow-up, there were 431 cases of new CHD (non-fatal myocardial infarction or death from CHD). After adjustment for age and total energy intake, intake of trans isomers was directly related to risk of CHD (relative risk for highest vs lowest quintile 1.50 [95% Cl 1.12-2.00], p for trend = 0.001). Additional control for established CHD risk factors, multivitamin use, and intakes of saturated fat, monounsaturated fat, and linoleic acid, dietary cholesterol, vitamins E or C, carotene, or fibre did not change the relative risk substantially. The association was stronger for the 69,181 women whose margarine consumption over the previous 10 years had been stable (1.67 [1.05-2.66], p for trend = 0.002). Intakes of foods that are major sources of trans isomers (margarine, cookies [biscuits], cake, and white bread) were each significantly associated with higher risks of CHD. These findings support the hypothesis that consumption of partially hydrogenated vegetable oils may contribute to occurrence of CHD.

PMID: 8094827 [PubMed - indexed for MEDLINE]

------------------

Commentary

Genetic influence on HDL cholesterol

Serum concentration of HDL cholesterol shows a strong inverse relation with risk of coronary-heart disease (CHD); a low HDL-cholesterol concentration (

Various lifestyle and environmental factors influence HDL-cholesterol concentration. Low levels of physical activity, overweight, and cigarette smoking are associated with low concentrations. Low concentration of HDL cholesterol is an important feature of the dyslipidaemia associated with insulin resistance. On the other hand, alcohol, exogenous oestrogen, and saturated fat increase serum HDL cholesterol. Certain drugs, including ß-adrenergic blockers, androgens, prednisolone, and probucol, are also associated with low concentrations of HDL cholesterol.

Several different genetic defects are characterised by low concentrations of HDL cholesterol. Mutations described in the gene for apolipoprotein A-I (apoA-I), the major protein of HDL, lead to low or absent apoA-I and HDL cholesterol. In most cases these individuals develop CHD prematurely. Structural variations in apoA-I also alter HDL-cholesterol concentration without apparent increase in the risk of CHD.8 The apoA-I variant, A-I Milano for instance, is associated with low HDL-cholesterol concentration but no increase in CHD risk and possible longevity.9 Patients with Tangier disease, a disorder of unknown aetiology associated with absent HDL cholesterol, very low apoA-I, and cholesterol-ester deposition throughout the reticuloendothelial system, show heterogeneity in risk of CHD.10

Mutations in genes for proteins important in lipoprotein processing, such as cholesterol-ester transfer protein, lecithin-cholesterol acyltransferase, hepatic lipase, and lipoprotein lipase are also associated with altered HDL-cholesterol concentration.11 However, the expected effects on CHD risk are not always observed. These known mutations account for only a small percentage of the variation in HDL-cholesterol concentrations. Other as yet unknown polygenic components are suggested by the familial aggregation of low or high HDL cholesterol (familial hyper--lipoproteinaemia or hypo--lipoproteinaemia, respectively) and by twin studies.8

In today's Lancet, Miguel Pocovi and colleagues report that individuals heterozygous for any of several different loss-of-function mutations at the glucocerebrosidase gene locus have significantly reduced concentration of HDL cholesterol and apoA-I concentrations but without the concomitant reduction in LDL concentrations or rise in apolipoprotein E that characterises affected Gaucher homozygotes. Importantly, HDL concentrations fall into the range considered a positive CHD risk factor in about 20% of cases. Thus heterozygotes could account for 0·2-2·0% of cases of hypo--lipoproteinaemia in the population depending on estimates of frequency. This study suggests that hypo--lipoproteinaemia may arise through variation in genes other than those known to regulate lipoprotein metabolism, and it should stimulate other work to identify genetic determinants of HDL.

The association of a low concentration of HDL cholesterol with heterozygous Gaucher mutations seems clear but the mechanism has yet to be clarified through further detailed analysis of HDL subfractions, cholesterol transport, and turnover studies. Furthermore, prospective studies in confirmed heterozygotes are required to determine impact on CHD risk. What is still unknown is whether Gaucher heterozygotes can join those fortunate enough to produce the mutant apoA-I, apoA-I Milano, who, despite having low concentrations of HDL cholesterol, are protected from CHD, or whether they will experience the predicted risk associated with low concentrations of HDL.

*D John Betteridge, Michael Kahn

The Lancet

Volume 351, Number 9120 27 June 1998

Blander meg litt inn...

Jeg er ikke ekspert på fettsyrer, men synes likevel at spørsmålene dine til leila virker litt opplagte:

"Kan du oppgi hvilke "skikkelige nettsteder" som hevder at det er CLA i vegetabilse produkter og "det faktum at umettet fett inneholder MASSE omega-3 " ??"

Cla finnes det f.eks. masse av i tistelolje, som er en vegetabilsk olje.

Og omega-3 ER umettet fett, det er nettopp det navnet tilsier, at første dobbeltbinding befinner seg i posisjon 3. Dobbeltbinding = umettet. See? Det kan også fås i margarin, f.eks. har Fjordland et det kaller Omega.

Og når det gjelder linkene dine - forskere er også uenige til tider, at noen enkeltpersoner hevder at de har funnet noe som tyder på at det vi har trodd lenge, er feil, så er sannsynligheten like stor for at de tar feil.

Jeg sier ikke at leila har rett, som sagt, jeg er ikke ekspert på fettsyrer, men som forbruker har jeg blitt fortalt at umettet fett er det sunneste, jeg har også fått en god biokjemisk forklaring på det, så jeg velger å tro det til vi blir fortalt noe annet. Så lenge resultater som viser det motsatte ikke har blitt publisert til oss alle, tyder det nok på de fleste fremdeles holder en knapp på umettet fett. Og da gjør jeg også det.

[tren hardt!]

Blander meg litt inn...

Jeg er ikke ekspert på fettsyrer, men synes likevel at spørsmålene dine til leila virker litt opplagte:

"Kan du oppgi hvilke "skikkelige nettsteder" som hevder at det er CLA i vegetabilse produkter og "det faktum at umettet fett inneholder MASSE omega-3 " ??"

Cla finnes det f.eks. masse av i tistelolje, som er en vegetabilsk olje.

Og omega-3 ER umettet fett, det er nettopp det navnet tilsier, at første dobbeltbinding befinner seg i posisjon 3. Dobbeltbinding = umettet. See? Det kan også fås i margarin, f.eks. har Fjordland et det kaller Omega.

Og når det gjelder linkene dine - forskere er også uenige til tider, at noen enkeltpersoner hevder at de har funnet noe som tyder på at det vi har trodd lenge, er feil, så er sannsynligheten like stor for at de tar feil.

Jeg sier ikke at leila har rett, som sagt, jeg er ikke ekspert på fettsyrer, men som forbruker har jeg blitt fortalt at umettet fett er det sunneste, jeg har også fått en god biokjemisk forklaring på det, så jeg velger å tro det til vi blir fortalt noe annet. Så lenge resultater som viser det motsatte ikke har blitt publisert til oss alle, tyder det nok på de fleste fremdeles holder en knapp på umettet fett. Og da gjør jeg også det.

Hei Fanta!

Du har kanskje lest at CLA produseres fra tistelolje? CLA'en er resultat av kjemiske prosesser som oljen gjennomgår under produksjonen. "Naturlig" CLA dannes bare av bakterier i magene til drøvtyggere.

Omega3 er som du sier en undergruppe av umettet fett, som har siste dobbeltbinding ved det tredje siste karbonatomet. Men umettet fett er ikke nødvendigvis omega3, og kilder til umettet fett inneholder ikke alltid omega3.

Hadde det vært så enkelt som at mettet fett bare er usunt og umettet fett bare er sunt, så mener jeg at dataene fra forskningen burde være konsistente. Men det er de ikke.

Inndelingen av fett i de forskjellige gruppene er ganske grov. For eksempel har alfa-linolensyre andre egenskaper enn gamma-linolensyre, som igjen har andre egenskaper enn EPA, selv om alle tre er omega3-fettsyrer. Mettet fett omfatter et bredt spekter av fettsyrer, også disse har ulike egenskaper.

Jeg mener at mettet fett har fått et ufortjent dårlig rykte. Det er for mange ukjente faktorer og så mye kompleksitet involvert til at jeg vil trekke en endelig konklusjon.

Men en ting er ganske sikkert; det er med mettet fett som med umettet fett som med alt annet: Ingenting er bra å overdrive.

[Slippen]

Hei PecMan!

Vi trenger fett i kosten vår, men det finnes både dårlig fett og godt fett. Mettet fett og transfettsyrer er det dårlige fettet, mens enumettet og flerumettet fett er absolutt det beste!

Mettet fett, transfettsyrer, og kolesterol øker total kolesterol og LDL, mens enumettet og flerumettet fett senker total kolesterol og LDL. Mettet fett har aterogene egenskaper, mens umettet fett har omega-3, omega-6 fettsyrer, og antioksidanter, og er derfor kardioprotektive.

Det er tonnevis av nye studier som viser at for mye av mettet fett er årsaken til både hjerte- og karsykdommer og kreft, mens umettet fett har kardioprotektive egenskaper. En av de beste studiene vedr. fett og hjertesykdommer er bl.a. gjort i Middelhavslandene. Det er spesielt to studier som har utmerket seg: "The Seven Countries Study" og "The Lyon Diet Heart Study". Det er to meget pålitelige studier som viser klart at en variert, næringsrik kost med vekt på umettet og flerumettet fett, og lite av mettet fett, er det beste!

Sammenlignet med norsk kost, gir Middelhavskosten lite animalsk protein, lite mettet fett, mer flerumettet- og enumettet fett, og mere karbohydrater og fiber. Den typiske Middelhavskosten er basert på høyt inntak av frukt, grønnsaker, brød, andre kornprodukter slik som pasta, poteter, bønner, frø, nøtter, rapsolje, avokado og oliven. Meieriprodukter, fisk, egg og fjærkre spises bare i moderate mengder, mens rødt kjøtt har liten plass på menyen deres. Egg forbrukes fra 0-4 ganger i uken.

Her har du noen gode opplysningslinker om at kosthold med umettet fett er kolesterolsenkende og er kardioprotektiv, mens mettet fett øker kolesterol og risikoen for hjerte- og karsykdommer:

Kost og hjerte: Denne linken er fra Den norske Legeforening. Den kan være tung å lese for noen, men det er utrolig bra informasjon her: http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/PA_LTS.Vis_Seksjon?vp_SEKS_ID=302070

Transfettsyrer:

http://www.helsenytt.no/artikler/transfet.htm

Kolesterol/mettet fett: http://www.helsenytt.no/artikler/kolesterol.htm

Middelhavskosten: http://www.helsenytt.no/artikler/lev_sunnere.htm og http://www.nettdoktor.no/ernaering/matogkropp/artikler/middelhavskosten.htm

Lyon Diet Heart Study: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/103/13/1823

AHA: Forklarer de forskjellige fett-typene, og viser til andre interressante linker. http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4582

Håper denne informasjonen kan hjelpe deg!

[Ernæringsfysiolog Monica F Dahlseide]

Heisann PecMan,

Det er lite jeg kan legge til innlegget fra Slippen. Fettinnholdet og mengden av animalske proteiner er nettopp noen av innvendingene jeg har til en ketogen diett.

Både mettet fett og transfettsyrer er ille. I forhold til hjertesykdommer er mettet fett den som øker blodkolesterolet mest, mens transfett vil også øke kolesterolet (bare til en litt mindre grad). Transfett får man mye i seg gjennom kosten. Det er bare å lese på innholdsfortegnelsen til forskjellig tilberedt mat og margariner (se etter transfett eller delvis herdet fett, delvis hydrogenisert fett). Jeg mener å huske at Nutanas margarin ikke inneholder transfett, ellers finnes det kanskje andre typer transfettfrie margariner som har kommet på markedet etter at jeg flyttet fra Norge. Transfett finnes også bl.a i biff, smør og melkefett.

Mettet fett er skadelig. Det verserer nok noen rykter om andre ting, og det er da det gjelder å holde seg til seriøse ernæringskilder. Slippen har gitt gode linker til dette. The Lyon Diet Heart Study og The 7 Countries Study er utmerkede studier på fettsyrer og fare for hjerte- og karsykdommer. Penny Kris-Etherton har også gjort mange gode studier på fettsyrer og blodkolesterol (flere er publisert bl.a i American Journal of Clinical Nutrition).

Det er også studier som viser at høyt inntak av kjøtt øker faren for tykktarmkreft og fremmer veksten av prostatakreft. Dette har vist seg å være p.g.av de animalske proteinene. Fett og kreft sammenhengen studeres det fortsatt mye på, men det ser ut som et høyt inntak av fett generelt øker faren for div. krefttyper.

Dersom du har et høyt fettinntak (opp mot 40%) slik du finner det i Middelhavskosten (hvor 80% kommer fra olivenolje) er det greit. Alt annet fraråder jeg p.g.av faren for kroniske sykdommer.

Vennlig hilsen

[Gjest PecMan]

Heisann PecMan,

Det er lite jeg kan legge til innlegget fra Slippen. Fettinnholdet og mengden av animalske proteiner er nettopp noen av innvendingene jeg har til en ketogen diett.

Både mettet fett og transfettsyrer er ille. I forhold til hjertesykdommer er mettet fett den som øker blodkolesterolet mest, mens transfett vil også øke kolesterolet (bare til en litt mindre grad). Transfett får man mye i seg gjennom kosten. Det er bare å lese på innholdsfortegnelsen til forskjellig tilberedt mat og margariner (se etter transfett eller delvis herdet fett, delvis hydrogenisert fett). Jeg mener å huske at Nutanas margarin ikke inneholder transfett, ellers finnes det kanskje andre typer transfettfrie margariner som har kommet på markedet etter at jeg flyttet fra Norge. Transfett finnes også bl.a i biff, smør og melkefett.

Mettet fett er skadelig. Det verserer nok noen rykter om andre ting, og det er da det gjelder å holde seg til seriøse ernæringskilder. Slippen har gitt gode linker til dette. The Lyon Diet Heart Study og The 7 Countries Study er utmerkede studier på fettsyrer og fare for hjerte- og karsykdommer. Penny Kris-Etherton har også gjort mange gode studier på fettsyrer og blodkolesterol (flere er publisert bl.a i American Journal of Clinical Nutrition).

Det er også studier som viser at høyt inntak av kjøtt øker faren for tykktarmkreft og fremmer veksten av prostatakreft. Dette har vist seg å være p.g.av de animalske proteinene. Fett og kreft sammenhengen studeres det fortsatt mye på, men det ser ut som et høyt inntak av fett generelt øker faren for div. krefttyper.

Dersom du har et høyt fettinntak (opp mot 40%) slik du finner det i Middelhavskosten (hvor 80% kommer fra olivenolje) er det greit. Alt annet fraråder jeg p.g.av faren for kroniske sykdommer.

Vennlig hilsen

"Det er også studier som viser at høyt inntak av kjøtt øker faren for tykktarmkreft og fremmer veksten av prostatakreft. Dette har vist seg å være p.g.av de animalske proteinene"

Er det bevist at denne kreftfaren er p.g.a. proteinane? Har dei skilt mellom kjøtt frå dyr som gresser fritt i naturen (elg, hjort, okse på beiteland) og dyr som lever på kraftfor, og lagt vekt på om dyra blir fora med hormoner eller om dei er "reine"? Sånn intuitivt sett så virkar det iallfall litt søkt å skylde på proteinane i kjøtet...

[Gjest lene3 ~ dulcina]

"Det er også studier som viser at høyt inntak av kjøtt øker faren for tykktarmkreft og fremmer veksten av prostatakreft. Dette har vist seg å være p.g.av de animalske proteinene"

Er det bevist at denne kreftfaren er p.g.a. proteinane? Har dei skilt mellom kjøtt frå dyr som gresser fritt i naturen (elg, hjort, okse på beiteland) og dyr som lever på kraftfor, og lagt vekt på om dyra blir fora med hormoner eller om dei er "reine"? Sånn intuitivt sett så virkar det iallfall litt søkt å skylde på proteinane i kjøtet...

syns det er litt interessant, mange som sier at kjøtt er farlig og for mye protein kan gir nyreskader eller kreft... hvorfor så mange vegetarianer dør av kreft da?

og hvorfor i steinalder folk bare spist kjøtt, egg, noen frukt og bær og ikke dyrket grønnsaker eller korn, men ingen vet om de hadde bedre enn være helse idag.

tror at hormonell behandlet dyr, kunstig mat og overdrevend spising av korn og melk har mer å si om helseproblemer enn bare kjøtt eller egg i seg selv. Genetisk bakgrunn har mye å si også. Jeg er cøliaker så kjøtt/fisk/kylling/egg er nartulige glutenfri matvarer, men korn er farlig og hvis jeg er slov med dietten og får i meg hvete protein (gluten) da har jeg høyere sjanse av å få tarmkreft enn 'sunne normale' folk som kanskje ikke spise kjøtt men spiser stor mengde korn.

kanskje dette er litt utenom diskusjonen, men men...