Seretonin og depresjon

[Gjest]

http://www.abcnyheter.no/livet/2015/04/22/222569/psykologer-leger-og-pasienter-solgte-og-kjopte-en-medisinmyte

Denne dukker opp flere steder jeg er innpå av startsider og nyheter for tiden? Ligger det noe i det, eller er det bare enda en gang de må komme med noe når det gjelder psykofarma?

[FGT]

Seretonin er noe du har både i tarmene og i hjernen, men har du for lite av dette signalstoffet, så skal AD kunne rette opp den kjemiske ubalanse hos deprimerte. gjør det det, eller bare lindrer det hos noen, dette strides det vel fortsatt om

Endret 23. april 2015 av FGT

[AnonymBruker]

Det er bra det er noen som er ærlige:

 

– Jeg er enig i mye av det han sier. Vår forståelse av hjernen og de mekanismene som ligger bak psykiske lidelser - i dette tilfelle depresjon - er egentlig ganske beskjedne, sier Medisinsk fagdirektør Steinar Madsen ved Statens legemiddelverk.

 

Det er bare tullball alt sammen.

Anonymous poster hash: 00737...d43

[AnonymBruker]

– Nei, piller er ikke noen «quick fix» når det gjelder angst og depresjon. Og vi må ikke glemme at psykoterapi, trening og helsepsykologi er viktige behandlingsalternativer, svarer psykiatriprofessor Høglend.

Anonymous poster hash: 00737...d43

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

Det er noe i det, og det er ikke nytt. Derfor vurderer jeg det som kuling i et vannglass. Jeg kan nevne noen punkter som jeg mener er sentrale:

 

Nevropsykiatri er ekstremt komplisert. Bare en meget liten del av leger, ja faktisk også av psykiatere, har inngående kjennskap til dette. Jeg har gjennom årene flere ganger blitt bedt om å forklare medisiners virkning i hjernen. Det oppfatter jeg som en umulig oppgave til legfolk. For å forstå dette, trenger en inngående grunnkunnskap som igjen krever år med læring.

Hva gjør en så når pasienten spør? Jo, en overforenkler. Det betyr at hovedbudskapet er stort sett korrekt, men at det er langt mer sammensatt og avansert enn det en kan forklare til legfolk. Dette er ikke unikt for psykiatri eller psykofarmakologi. Det gjøres innen alle medisinske spesialiteter fordi mekanismene er langt mer kompliserte enn det som kan forklares til folk uten inngående bakgrunnskunnskaper.

 

Vi vet at SSRI/SNRI påvirker synapser der serotonin er transmitter. Vi vet også at påvirkning på serotoninsystemet igjen endrer balansen både i NA-systemet og dopamin-systemet. Vi vet også at det ikke bare er en direkte kjemisk effekt, men at platene i synapsen endres. Jfr at virkningen ikke kommer umiddelbart, men vanligvis først etter ca to uker.

 

Vi vet også at SSRI har noe annen virkning og bivirkning enn SNRI og også forskjellig fra Remeron/Tolvon, fra Wellbutrin og fra Aurorix. Det betyr altså at vår beskrivelse av hovedpåvirkningsområder for ulike AD har en betydelig kjerne av sannhet i seg.

 

Selv om vi ikke kjenner virkningsmåtene i hjernen i detalj, betyr ikke det at medisinen ikke virker. Virkningen er dokumentert gjentatte ganger.

 

Nitroglycerin er en meget god medisin mot angina pectoris. Så sent som på 70-tallet mente en at virkningen var utvidelse av kransarteriene rundt hjertet og dermed mer blod til hjertet. Så fant en ut at virkningen var at perifere arterier/arterioler utvidet seg. Det førte til at blodtrykket sank og at hjertets arbeid ble mindre. Dermed ble det balanse mellom hjertets behov for blod og tilførselen, og smertene forsvant.

Virkningen var like god både før og etter denne oppdagelsen, og medisinen er fortsatt et førstevalg ved denne sykdommen :-)

 

Det finnes masse andre medisiner som vi heller ikke kjenner den detaljerte virkningen av på cellenivå, men som vi bruker fordi effekten på sykdommen er meget godt dokumentert.

[Gjest]

Takk for du tok deg tid til å forklare. Jeg trodde forresten at Nitroglycerin hadde den effekten.

[AnonymBruker]

 

Det er bra det er noen som er ærlige:

 

– Jeg er enig i mye av det han sier. Vår forståelse av hjernen og de mekanismene som ligger bak psykiske lidelser - i dette tilfelle depresjon - er egentlig ganske beskjedne, sier Medisinsk fagdirektør Steinar Madsen ved Statens legemiddelverk.

 

Det er bare tullball alt sammen.

Anonymous poster hash: 00737...d43

 

 

 

 

– Nei, piller er ikke noen «quick fix» når det gjelder angst og depresjon. Og vi må ikke glemme at psykoterapi, trening og helsepsykologi er viktige behandlingsalternativer, svarer psykiatriprofessor Høglend.

Anonymous poster hash: 00737...d43

 

Det er ikke tullball. Det er det beste alternativet vi har per i dag. Selvølgelig er det ikke noen quick fix, det er det vel ingen som har påstått? Det er et hjelpemiddel som, i kombinasjon med andre tiltak, kan bidra til å redusere angst/depresjon

Anonymous poster hash: 51094...e73

[ISW]

Det er noe i det, og det er ikke nytt. Derfor vurderer jeg det som kuling i et vannglass. Jeg kan nevne noen punkter som jeg mener er sentrale:

 

Nevropsykiatri er ekstremt komplisert. Bare en meget liten del av leger, ja faktisk også av psykiatere, har inngående kjennskap til dette. Jeg har gjennom årene flere ganger blitt bedt om å forklare medisiners virkning i hjernen. Det oppfatter jeg som en umulig oppgave til legfolk. For å forstå dette, trenger en inngående grunnkunnskap som igjen krever år med læring.

Hva gjør en så når pasienten spør? Jo, en overforenkler. Det betyr at hovedbudskapet er stort sett korrekt, men at det er langt mer sammensatt og avansert enn det en kan forklare til legfolk. Dette er ikke unikt for psykiatri eller psykofarmakologi. Det gjøres innen alle medisinske spesialiteter fordi mekanismene er langt mer kompliserte enn det som kan forklares til folk uten inngående bakgrunnskunnskaper.

 

Vi vet at SSRI/SNRI påvirker synapser der serotonin er transmitter. Vi vet også at påvirkning på serotoninsystemet igjen endrer balansen både i NA-systemet og dopamin-systemet. Vi vet også at det ikke bare er en direkte kjemisk effekt, men at platene i synapsen endres. Jfr at virkningen ikke kommer umiddelbart, men vanligvis først etter ca to uker.

 

Vi vet også at SSRI har noe annen virkning og bivirkning enn SNRI og også forskjellig fra Remeron/Tolvon, fra Wellbutrin og fra Aurorix. Det betyr altså at vår beskrivelse av hovedpåvirkningsområder for ulike AD har en betydelig kjerne av sannhet i seg.

 

Selv om vi ikke kjenner virkningsmåtene i hjernen i detalj, betyr ikke det at medisinen ikke virker. Virkningen er dokumentert gjentatte ganger.

 

Nitroglycerin er en meget god medisin mot angina pectoris. Så sent som på 70-tallet mente en at virkningen var utvidelse av kransarteriene rundt hjertet og dermed mer blod til hjertet. Så fant en ut at virkningen var at perifere arterier/arterioler utvidet seg. Det førte til at blodtrykket sank og at hjertets arbeid ble mindre. Dermed ble det balanse mellom hjertets behov for blod og tilførselen, og smertene forsvant.

Virkningen var like god både før og etter denne oppdagelsen, og medisinen er fortsatt et førstevalg ved denne sykdommen :-)

 

Det finnes masse andre medisiner som vi heller ikke kjenner den detaljerte virkningen av på cellenivå, men som vi bruker fordi effekten på sykdommen er meget godt dokumentert.

Fantastisk svar :-)

[AnonymBruker]

Hvis man stoler på at virkningene er "meget godt dokumentert". Dette handler ikke om forskningsskepsis, men skepsis mot hvem som forsker, hvordan det blir gjort, og hva som blir publisert og ikke publisert.

Anonymous poster hash: f711d...269