arvelige lidelser

[Gjest blir litt redd]

Det ligger en arv i familien min som går ut på å mistro mennesker. Både min mor og min far har dette. Jeg er sterkt plaget med depresjoner og tror alle er imot meg.

Nå har min voksne datter fortalt meg at hun også begynner å få det sånn når hun sliter. Dette er skremmende synes jeg. Jeg husker slektninger hvor en hel familie var sånn. De sprang og gjemte seg på loftet og var helt "ville" når det kom noen på besøk. Min mor gjemmer seg også når det kommer besøk.

Det eneste jeg selv har funnet ut som hjelper mot alt dette er AP. Er det vanlig at slike lidelser går i arv? Det er også bipolaritet oppe i dette noe jeg er ganske sikker på min datter har arvet. Hun har bare ikke ramlet helt nede i dypet enda. Alt går veldig fort i svingene og i andre peridoer "hugger" hun og er veldig på "tuppa". Liker ikke dette jeg.

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

Ja, paranoide trekk/paranoid personlighetsforstyrrelse er klart arvelig.

[Spenol(1)]

Ja, paranoide trekk/paranoid personlighetsforstyrrelse er klart arvelig.

Hva slags arvelighet?

sosial arv?

genetisk arv?

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

Hva slags arvelighet?

sosial arv?

genetisk arv?

Når intet annet er nevnt, menes genetisk arv.

[Spenol(1)]

Når intet annet er nevnt, menes genetisk arv.

Men tror du ikke visse personlighetstrekk hos mor eller far kan påvirke barnet sosialt og psykisk like mye som genetisk ?

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

Men tror du ikke visse personlighetstrekk hos mor eller far kan påvirke barnet sosialt og psykisk like mye som genetisk ?

Jeg vet at genetisk arv er hovedårsaken.

Siden de aller fleste barn vokser opp med sine biologiske foreldre, har den sosiale arven en tendens til å forsterke den genetiske arven i sgs alle sammenhenger.

[Spenol(1)]

Jeg vet at genetisk arv er hovedårsaken.

Siden de aller fleste barn vokser opp med sine biologiske foreldre, har den sosiale arven en tendens til å forsterke den genetiske arven i sgs alle sammenhenger.

ser du på genetisk arv som en nedarvet sårbarhet som kan gi utslag på ulike områder som angst depresjon spiseforstyrrelser, alkoholisme etc

Eller tenker du her på en mere spesifikk genetisk komponent hvor en (kun ) arver den paranoide komponenten ?

[Gjest blir litt redd]

Ja, paranoide trekk/paranoid personlighetsforstyrrelse er klart arvelig.

Jeg har hatt psykosesymptomer sier behandleren min. Har hele mitt liv kjempet imot disse paraniode trekkene hos mine foreldre. Jeg gikk ut i verden og tenkte og bevise at verden ikke var sånn.

Det motsatte skjedde. Jeg ble voldtatt, mobbet, truet på livet og banket opp. Derfor fikk mine foreldre litt rett og jeg føler jeg faller litt igjennom. Tryggheten min er truet og jeg har liksom mistet fotfestet. Kjenner at noe er i nærheten av meg hele tiden og jeg er livredd for å gå ut.

Jeg må bare prøve og tenke mindre sort-hvitt enn min mor. Det er lett å mistro alle mennesker når det har blitt sånn. I perioder blir det sort og jeg tror alle er imot meg. Men jeg aner jo at det også finnes mennesker som vil meg vel. Takk for svar.

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

ser du på genetisk arv som en nedarvet sårbarhet som kan gi utslag på ulike områder som angst depresjon spiseforstyrrelser, alkoholisme etc

Eller tenker du her på en mere spesifikk genetisk komponent hvor en (kun ) arver den paranoide komponenten ?

I de fleste tilfeller om ikke annet er nevnt, mener jeg en spesifikk komponent. Det støttes i forskningen.

[Spenol(1)]

I de fleste tilfeller om ikke annet er nevnt, mener jeg en spesifikk komponent. Det støttes i forskningen.

interessant!

link(er) ?

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

interessant!

link(er) ?

Jeg har ikke linker her, men du kan søke på prof. Svenn Torgersens forskning på pf.

[Spenol(1)]

Jeg har ikke linker her, men du kan søke på prof. Svenn Torgersens forskning på pf.

Hva viser forskningen ang spiseforstyrrelser og arvelighet`? Er det noen spesifikk arvelig komponent der også? link?

[Nils Håvard Dahl, psykiater]

Hva viser forskningen ang spiseforstyrrelser og arvelighet`? Er det noen spesifikk arvelig komponent der også? link?

Curr Top Behav Neurosci. 2011;6:157-75.

The genetics of eating disorders.

Helder SG, Collier DA.

Source

MRC Social Genetic and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, King's College London, P82, Room 1.11, De Crespigny Park, Denmark Hill, London, SE5 8AF, UK, [email protected].

Abstract

The eating disorders anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN), binge eating disorder and allied diagnoses such as eating disorder not otherwise specified are common, complex psychiatric disorders with a significant genetic component. Aetiology is unknown, but both phenotypic characteristics and genetic factors appear to be shared across these disorders, and indeed patients often change between diagnostic categories. Molecular studies have attempted to define genetic risk factors for these disorders, including case-control and family-based candidate gene association studies and linkage analysis of multiply affected nuclear families. These have used both clinical diagnoses and eating disorder-related intermediate phenotypes such as drive-for-thinness or body dissatisfaction. Candidate gene studies have focussed on neurotransmitter and neurodevelopmental systems [e.g. serotonergic, opioid, cannabinoid and dopaminergic receptors, and brain-derived neurotrophic factor (BDNF)], appetite regulatory peptides and their receptors [leptin, ghrelin, agouti-related protein (AgRP), melanocortin receptors, neuropeptide Y], energy balance systems (e.g. uncoupling proteins), genes implicated in obesity (e.g. FTO) and sex hormone systems (e.g. oestrogen receptors), either identified on the basis of their function alone or as positional candidates from linkage analysis. Of these studies, linkage analysis implicates 1p33-36 for AN, 1q31.3 for quantitative behavioural traits related to anorexia and 10p14 for BN, as well as other behavioural phenotypes across both disorders. Candidate gene association has implicated BDNF, delta 1 opioid receptor (OPDR1) and AgRP. More recently, with the advent of genome-wide association studies (GWAS), analysis with microsatellite markers has implicated novel candidate loci for AN at 1q41 and 11q22, and further GWAS results are expected in the near future.

[laban]

Hva slags arvelighet?

sosial arv?

genetisk arv?

I forskningen regnes som regel sosial arv som "miljøfaktorer" dersom ikke noe annet står i klartekst. Arv er altså genetisk i slike sammenhenger.

[Spenol(1)]

Curr Top Behav Neurosci. 2011;6:157-75.

The genetics of eating disorders.

Helder SG, Collier DA.

Source

MRC Social Genetic and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, King's College London, P82, Room 1.11, De Crespigny Park, Denmark Hill, London, SE5 8AF, UK, [email protected].

Abstract

The eating disorders anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN), binge eating disorder and allied diagnoses such as eating disorder not otherwise specified are common, complex psychiatric disorders with a significant genetic component. Aetiology is unknown, but both phenotypic characteristics and genetic factors appear to be shared across these disorders, and indeed patients often change between diagnostic categories. Molecular studies have attempted to define genetic risk factors for these disorders, including case-control and family-based candidate gene association studies and linkage analysis of multiply affected nuclear families. These have used both clinical diagnoses and eating disorder-related intermediate phenotypes such as drive-for-thinness or body dissatisfaction. Candidate gene studies have focussed on neurotransmitter and neurodevelopmental systems [e.g. serotonergic, opioid, cannabinoid and dopaminergic receptors, and brain-derived neurotrophic factor (BDNF)], appetite regulatory peptides and their receptors [leptin, ghrelin, agouti-related protein (AgRP), melanocortin receptors, neuropeptide Y], energy balance systems (e.g. uncoupling proteins), genes implicated in obesity (e.g. FTO) and sex hormone systems (e.g. oestrogen receptors), either identified on the basis of their function alone or as positional candidates from linkage analysis. Of these studies, linkage analysis implicates 1p33-36 for AN, 1q31.3 for quantitative behavioural traits related to anorexia and 10p14 for BN, as well as other behavioural phenotypes across both disorders. Candidate gene association has implicated BDNF, delta 1 opioid receptor (OPDR1) and AgRP. More recently, with the advent of genome-wide association studies (GWAS), analysis with microsatellite markers has implicated novel candidate loci for AN at 1q41 and 11q22, and further GWAS results are expected in the near future.

Spiseforstyrrelser er en kompleks lidelse med ulikt utfall. For mange dreier dette seg om mer enn mat og kropp men at maten blir brukt som en ventil for (vanskelige) følelser. Mange har også en selvskadingsproblematikk.

Kan det være slik at det er den kognitive profilen som mange med sf har, som gjør dem mer disponert for spiseforstyrrelser?

Jeg har inntrykk av at mange med sf er veldig like i tankegangen men om det er spiseforstyrrelser som påvirker tankemønsteret eller omvendt er ikke kjent. Min slektning som sliter med alvorlige spiseforstyrrelser har en ganske så rigid tankegang som medfører at nesten alt som ikke går etter planen får store konsekvenser for henne med tanke på overspising. Det er til tider en veldig svart/hvitt tankegang. Det er ingen andre i slekta/familien som sliter med sf, i så stor grad (hvis det er noen i det hele tatt)